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1.
目的 探讨TRIM23基因对骨肉瘤细胞增殖能力的影响.方法 应用Western blot实验检测TRIM23基因在骨肉瘤细胞中的表达;应用shRNA质粒转染骨肉瘤细胞系U2OS,通过MTT与平板克隆形成实验评估细胞增殖能力;应用Westernblot实验检测U2OS细胞Akt/P53/P21通路的表达改变.结果 TRIM23蛋白在骨肉瘤细胞中的表达高于成骨细胞;沉默TRIM23基因可以抑制骨肉瘤细胞的增殖能力;沉默TRIM23基因下调P-Akt表达,但总Akt的表达无明显改变,上调P53与P21的表达.结论 TRIM23在骨肉瘤细胞中表达升高,TRIM23能通过调节Akt/P53/P21通路影响骨肉瘤细胞的增殖. 相似文献
2.
3.
目的 探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对三阴性乳腺癌的临床预后影响及与Ki - 67表达的关系。方法 回顾性分析2006年1月 - 2012年12月于我院乳腺外科住院治疗的134例三阴性乳腺癌患者。NLR最佳临床分界值采用ROC曲线确定,并依此分NLR<2.64组和NLR≥2.64组。临床独立预后因素采用单因素和多因素Cox回归模型分析。术后生存时间和生存曲线比较采用Kaplan - Meier和log - rank方法。Ki - 67的表达采用免疫组织化学方法检测。结果 NLR是三阴性乳腺癌的独立预后因素,最佳临界值为2.64。NLR<2.64组术后中位DFS为39.10月,中位OS为52.30月;NLR≥2.64组术后中位DFS为27.35月,中位OS为37.35月。2组术后DFS和OS比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。NLR低组伴Ki - 67表达阴性的三阴性患者术后中位DFS和OS生存时间显著高于其他情况。结论 NLR是三阴性乳腺癌的关键影响预后因素,具有重复性强、非侵袭性、方便实用等特性,可用于预测三阴性乳腺癌临床预后。 相似文献
5.
目的:探讨血小板与淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio,PLR)对三阴性乳腺癌的临床预后影响及与免疫球蛋白表达的关系。方法:回顾性分析2006年1月至2012年12月于我院乳腺外科住院治疗的134例三阴性乳腺癌患者。临床独立预后因素采用单因素和多因素Cox回归模型分析。术后生存时间和生存曲线比较采用Kaplan-Meier和log-rank方法。结果:PLR是三阴性乳腺癌的独立预后因素,最佳临界值为155.00。PLR<155.00组,术后中位DFS为35.51月,中位OS为55.24月;PLR≥155.00组,术后中位DFS为25.07月,中位OS为35.17月。两组术后DFS和OS比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PLR是三阴性乳腺癌的独立预后因素,具有重复性强、非侵袭性、方便实用等特性,可用于预测三阴性乳腺癌临床预后。 相似文献
6.
目的:探讨异柠檬酸脱氢酶-1(IDH1)和端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变对高级别胶质瘤患者的预后价值。方法:选取2014年9月至2017年6月于我院行手术切除且术后病理提示为高级别胶质瘤的患者63例(WHO Ⅲ级27例,Ⅳ级36例),完善临床资料、随访资料、分子检测结果。应用Sanger测序法检测样本中IDH1和TERT启动子突变情况,根据结果将患者分为不同亚组,通过比较其生存期的差异,分析基因突变与患者预后的关系。结果:63例高级别胶质瘤中,IDH1突变型和野生型患者的中位生存期分别为24和10个月,差异有统计学意义(P<0.01);TERT突变型和野生型的中位生存期无明显差异(P>0.05)。IDH1突变为高级别胶质瘤患者预后良好的因素,TERT突变不能单独提示预后,二者联合分析提示:IDH1突变/TERT突变组预后最好,IDH1野生/TERT突变组预后最差,IDH1突变/TERT野生组预后稍好于IDH1野生/TERT野生组,四组间预后有明显差异。结论:IDH1突变的高级别胶质瘤患者有较好的临床预后,在此基础上,TERT启动子突变检测有助于进一步划分其预后分层。 相似文献
7.
目的:探讨集缩素NCAPG表达与甲状腺癌B-CPAP细胞增殖和凋亡的关系及可能的调控机制。方法:利用siRNA-NCAPG下调B-CPAP细胞NCAPG的表达,分别采用qRT-PCR、Western blot法检测转染组与对照组的NCAPG基因及蛋白表达量。CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,观察NCAPG对细胞增殖的影响。为探讨NCAPG对B-CPAP细胞凋亡的影响,利用流式细胞术检测各组细胞Annexin V/PI双染情况,利用Western blot法检测各组细胞的凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax和Bcl-2表达。结果:转染siRNA-NCAPG的B-CPAP细胞成功下调NCAPG的基因及蛋白表达。NCAPG表达下降抑制B-CPAP细胞的增殖。流式细胞术结果显示,下调NCAPG表达可诱导B-CPAP细胞凋亡。Western blot结果表明,下调NCAPG表达促进B-CPAP细胞Caspase-3和Bax的表达,抑制Bcl-2的表达。结论:甲状腺癌细胞B-CPAP中NCAPG促进细胞增殖,抑制其表达后可通过调节线粒体通路诱导细胞凋亡。 相似文献
8.
目的:研究七氟烷预处理对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)在缺氧复氧环境下的作用和机制初探。方法:分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,通过流式细胞仪和诱导分化培养鉴定其免疫表型和分化潜能。细胞随机分为3组:组1空白对照组;组2缺氧复氧组(缺氧24 h,复氧24 h);组3七氟烷预处理组(2%七氟烷预处理2 h后,缺氧24 h,复氧24 h)。处理后收集各组细胞,用流式细胞仪测定其凋亡率,线粒体膜电位变化及细胞周期。Western blot测定细胞外调节蛋白激酶(ERK)的蛋白表达。结果:与组2相比,组3 MSCs凋亡率明显下降,处于S期细胞增多,细胞增殖能力增强。Western blot结果显示:与组2相比,组3磷酸化ERK蛋白表达上升。结论:七氟烷预处理能提高缺氧复氧环境下骨髓间充质干细胞存活率,降低MSCs凋亡数量,并能增强MSCs的增殖能力,这一机制与七氟烷促进MSCs细胞p-ERK蛋白表达相关。 相似文献
9.
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